衛生管理者 労働生理 問46｜呼吸・慢性閉塞性肺疾患

誤りはイです。「COPDでは吸気困難が主体で肺が過膨張しない」という部分が誤りです。COPDでは実際には呼気（息を吐くこと）が困難になります。肺気腫では肺胞の弾力性（元に縮まる力）が失われるため、空気が吐き出せなくなって肺に空気が「閉じ込められ」（air trapping・エアートラッピング）、肺が過膨張して樽状胸郭（barrel chest）という特徴的な体形になります。「息が吐けない」のがCOPDの主な特徴です。

その他の選択肢は正しい内容です。喫煙が主因・肺気腫+慢性気管支炎（ア・正）。1秒率70%未満=閉塞性換気障害（ウ・正）。職業性COPD（エ・正）。在宅酸素療法の適応と予後改善（オ・正）はいずれも正確です。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（正）: COPDは喫煙による慢性的な気道炎症が主な原因で、世界的に有病率・死亡率ともに高い疾患です。病理学的には2種類: ①肺気腫（emphysema）: 肺胞壁の破壊による気腔の拡大→肺弾性収縮力の喪失。②慢性気管支炎（chronic bronchitis）: 慢性的な気道炎症・粘液過分泌→痰・咳が続く（2年以上・1年に3ヶ月以上）。多くの患者はこの両者を合併します。
• ウ（正）: スパイロメトリーの指標: 努力性肺活量（FVC）: 最大吸気後に最大努力で吐き出せる空気量。1秒量（FEV₁）: FVCのうち最初の1秒間で吐き出せる量。1秒率（FEV₁/FVC）: 正常では70%以上。70%未満→閉塞性換気障害（COPD・気管支喘息等）の診断基準に使用します。
• イ（誤）: COPDでは呼気障害が主体です。肺気腫では肺胞の弾性収縮力（elastic recoil）が失われるため、呼気時に気道が虚脱（dynamic airway collapse）して呼気が困難になります。air trapping（空気の閉じ込め）→残気量（RV）増加・機能的残気量（FRC）増加・全肺気量（TLC）増加→肺の過膨張→胸郭が樽型（barrel chest）・横隔膜の低位平坦化（X線所見）。「吸気困難が主体で過膨張しない」は逆の記述です。
• エ（正）: 職業性COPD（occupational COPD）は喫煙以外のCOPDリスクとして重要です。コール塵・シリカ・穀物粉じん・有機粉じん・溶接ヒューム・イソシアネート・カドミウム・バナジウム等への長期曝露。喫煙との相乗効果（相加以上のリスク上昇）が示されています。
• オ（正）: 長期在宅酸素療法（LTOT/HOT）の適応: 安静時PaO₂≦55mmHg（重篤な低酸素血症）、またはPaO₂55〜60mmHgでも肺高血圧・多血症・肺性心等がある場合。1日15時間以上の酸素投与で生命予後が改善することが複数のRCTで示されています（NOTT試験・MRC試験）。

【理論的背景】

COPDは「予防可能かつ治療可能な疾患」とGOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）が定義しています。喫煙が主因ですが、職業性曝露・大気汚染・遺伝的因子（α₁アンチトリプシン欠乏症等）も関与します。

COPDの病態生理:

1. 喫煙→気道・肺胞の炎症（好中球・マクロファージ・CD8⁺T細胞が主体）

2. プロテアーゼ（好中球エラスターゼ等）とアンチプロテアーゼのバランス崩壊→肺胞壁のエラスチン・コラーゲン破壊→肺気腫形成

3. 気道の慢性炎症・粘液過分泌→慢性気管支炎

4. 肺胞の弾性収縮力喪失→呼気時の末梢気道の虚脱→air trapping→肺の過膨張

COPDの換気機能の変化（スパイロメトリー）:

GOLDの重症度分類（FEV₁%予測値による）:

• GOLD 1: FEV₁≧80%（軽症）
• GOLD 2: 50〜79%（中等症）
• GOLD 3: 30〜49%（重症）
• GOLD 4: <30%（最重症）

【実務・条文構造】

COPDと職場の衛生管理:

じん肺法・粉じん則との関連:

• 珪肺（シリカ粉じん）・石炭肺（炭鉱粉じん）はCOPDと並存しやすく、複合的な肺機能障害を生じる
• じん肺管理区分（1〜4）の判定：スパイロメトリーが管理区分の判定に使用される
• 粉じん作業者の特殊健康診断: 肺活量測定が含まれる

職場での禁煙支援（衛生管理者の重要な役割）:

• 喫煙率低下→COPD予防・がん予防・心血管疾患予防の一石三鳥
• 職場禁煙支援: ニコチン代替療法（NRT）・バレニクリン（チャンピックス）の情報提供
• 受動喫煙防止（改正健康増進法2020年完全施行）: 職場の屋内禁煙が義務化

COPDを持つ労働者の就業管理:

• 重症COPDで労働能力低下: 就業制限・就業転換の可能性
• 定期的なスパイロメトリーによる機能評価
• インフルエンザワクチン・肺炎球菌ワクチンの職場での勧奨（COPD患者は感染症で急性増悪しやすい）

【試験での位置づけ】

COPD・肺機能の問題では「COPDは呼気障害が主体（air trapping・樽状胸郭）」「1秒率（FEV₁/FVC）70%未満＝閉塞性換気障害」「拘束性（肺線維症等）はFVCが低下しFEV₁/FVCは正常or上昇」「職業性COPD（粉じん・有害ガス）」「在宅酸素療法は生命予後を改善」が頻出です。イの誤りは「吸気困難・過膨張しない」という呼気障害と吸気障害の取り違えで、COPDの特徴的な症状（息を吐くのが苦しい・口すぼめ呼吸・樽状胸郭）をイメージすれば即座に誤りと判断できます。

【各選択肢の発展補足】

• ア: α₁アンチトリプシン欠乏症（AATD）はCOPDの遺伝性リスク因子で、喫煙がなくても若年でCOPDを発症します。AATは好中球エラスターゼの阻害因子で、欠乏すると肺胞壁の破壊（肺気腫）が起きます。日本人には稀ですが、白人では頻度が高い（1/3,000〜1/5,000）。
• ウ: 喘息でも1秒率<70%になりますが、喘息は「可逆性（気管支拡張薬で改善）」という特徴があります。吸入気管支拡張薬（サルブタモール200μg）投与後にFEV₁が200mL以上かつ12%以上改善→可逆性あり→喘息が強く疑われる（COPDでは可逆性が乏しい）。
• エ: 職業性COPD・職業性喘息の主要な曝露物質の比較: COPDは「粉じん・ガス・有害煙（長期少量曝露）」が主。職業性喘息は「特定アレルゲン（イソシアネート・ラテックス・小麦粉・木材粉じん等）への感作」が主。前者は不可逆的、後者は早期に曝露を断てば改善の余地があります。
• オ: 「酸素投与量が多すぎると悪化する」は重要な知識です。COPDの重症患者は慢性的な高CO₂血症（hypercapnia）があり、呼吸刺激が「CO₂上昇ではなく低O₂」に依存している場合があります（hypoxic drive）。高流量酸素投与→PaO₂急上昇→hypoxic driveが失われる→呼吸が抑制される→CO₂貯留さらに増加（CO₂ナルコーシス）。在宅酸素療法では目標SpO₂88〜92%（健康人の95〜99%より低め）に設定します。

【根拠】医学的事実（確立した呼吸器医学）。COPDが呼気障害主体（air trapping・肺の過膨張）であること・1秒率70%未満=閉塞性換気障害・職業性COPD・在宅酸素療法の適応と予後改善は確立した知識。

【補足】COPDは呼気障害が主体（吸気障害ではない）。空気が出られず肺が過膨張（樽状胸郭）する。1秒率（FEV₁/FVC）70%未満=閉塞性換気障害。職業性粉じん・ガス曝露もCOPDのリスク。