衛生管理者 労働生理 問58：腎臓

誤りはオです。「アシドーシスのとき腎臓はHCO₃⁻排泄を増加させてpHを元に戻す」という部分が誤りです。アシドーシス（血液が酸性に傾いた状態）では腎臓はHCO₃⁻を排泄するのではなく、再吸収を増加・新規産生することでアルカリ性を補い、血液のpHを正常化します。「HCO₃⁻排泄増加」はむしろアルカローシス（血液がアルカリ性に傾いた状態）のときに腎臓が行う代償反応です。

その他の選択肢は正しい内容です。糸球体の役割（ア・正）。グルコースの再吸収と腎糸球体閾値（イ・正）。アルドステロンのNa再吸収・K排泄促進（ウ・正）。腎臓でのビタミンD活性化・慢性腎臓病での骨異栄養症（エ・正）はいずれも正確です。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（正）: 糸球体の選択的濾過: 分子量の小さい物質（水・尿素・グルコース・イオン・小分子タンパク）は通過。分子量の大きいタンパク質（アルブミン等）・血球は通常通過しない。1日の原尿量: 約150〜180L（血液量の約40〜50倍）。最終尿: 約1.0〜1.5L（99%が再吸収される）。
• イ（正）: グルコースの腎処理: 糸球体で完全に濾過される→近位尿細管でSGLT（Na/グルコース共輸送体）によって再吸収。腎糸球体閾値: 血糖180〜200mg/dLを超えると再吸収能の上限を超え→尿糖が現れる（糖尿病の診断で尿糖検査の理論的根拠）。
• ウ（正）: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン（RAA）系のエフェクターとしてのアルドステロン: 腎血流低下→腎傍糸球体装置からレニン分泌→アンジオテンシノゲン→アンジオテンシンI→ACE（肺）→アンジオテンシンII（血管収縮+アルドステロン分泌促進）→遠位尿細管・集合管でNa再吸収↑・K排泄↑→循環血液量↑→血圧上昇。
• エ（正）: ビタミンDの活性化過程: 皮膚で合成（コレカルシフェロール=ビタミンD₃）→肝臓で25位水酸化（25-OH-D₃=カルシジオール）→腎臓で1α位水酸化（1,25-(OH)₂D₃=カルシトリオール=活性型）。活性型ビタミンD₃→腸管のCa吸収促進・腎でのCa再吸収促進・副甲状腺ホルモン（PTH）産生抑制。慢性腎臓病（CKD）→腎の1α水酸化酵素活性低下→活性型ビタミンD低下→腸管Ca吸収低下→低カルシウム血症→PTH上昇（代償）→骨からCa動員→腎性骨異栄養症。
• オ（誤）: 腎臓の酸塩基平衡の調節（最重要の腎機能の一つ）: アシドーシス（血液pH低下・H⁺過剰）の場合、腎臓は: ①HCO₃⁻の再吸収を増加（尿からの排泄を減らす）②アンモニア産生を増加→NH₄⁺として余剰H⁺を尿に排泄③H⁺を尿細管に積極的に分泌。これらによりHCO₃⁻を体内に保持・H⁺を排泄→血液pHを正常に戻す。「HCO₃⁻排泄を増加」はアルカローシス（pH上昇・H⁺不足）のときの腎の代償反応と逆の記述です。

【理論的背景】

腎臓は「尿を作る臓器」としてだけでなく、「体内環境（恒常性）の守護者」として多面的な役割を担います。

腎臓の主要な機能（6大機能）:

1. 老廃物排泄（尿素・クレアチニン・尿酸等）

2. 体液量・電解質の調節（Na・K・Cl・HCO₃⁻・Ca・P等）

3. 酸塩基平衡の調節（H⁺排泄・HCO₃⁻産生）

4. 血圧調節（レニン産生→RAA系）

5. 内分泌機能（エリスロポエチン産生→赤血球産生刺激・ビタミンD活性化）

6. グルコース新生（絶食時の糖新生）

酸塩基平衡の腎臓による長期調節（詳細）:

• 1日に産生されるH⁺（非揮発性酸）: 約50〜70mEq（食事由来）
• 肺による即時調節（CO₂排泄）と腎臓による長期調節（HCO₃⁻調節・H⁺排泄）の協調

アシドーシス時の腎臓の代償反応:

1. 近位尿細管でのHCO₃⁻再吸収増加（Carbonic anhydrase活性化）

2. H⁺の遠位尿細管への分泌増加（H-ATPase・H-K-ATPase）

3. アンモニア合成増加（グルタミン→グルタミナーゼ→グルタミン酸+NH₃→NH₄⁺として尿中排泄）

アルカローシス時の腎臓の代償反応:

• HCO₃⁻再吸収を減少（尿へのHCO₃⁻排泄増加）
• H⁺分泌を減少

Henderson-Hasselbalch方程式:

pH = 6.1 + log([HCO₃⁻] / (0.03 × PaCO₂))

• pHを上げる（アルカリ化）: HCO₃⁻を増やすまたはPaCO₂を下げる
• pHを下げる（酸性化）: HCO₃⁻を減らすまたはPaCO₂を上げる

慢性腎臓病（CKD）の多系統への影響:

| 機能 | CKD中等症〜重症での変化 | 症状・合併症 |

|---|---|---|

| 老廃物排泄 | 低下（GFR↓） | BUN・Cr上昇→尿毒症症状 |

| Na調節 | 低下（NaバランスX) | 浮腫・高血圧 |

| K調節 | 低下 | 高カリウム血症（致死的不整脈） |

| HCO₃⁻産生 | 低下 | 代謝性アシドーシス |

| ビタミンD活性化 | 低下 | 低Ca血症→二次性副甲状腺機能亢進症→骨病変 |

| エリスロポエチン | 低下 | 腎性貧血 |

【実務・条文構造】

慢性腎臓病（CKD）と職場の産業保健:

CKDの有病率と職場での管理:

• 日本のCKD患者数: 約1,330万人（成人の約8人に1人）
• 定期健康診断の腎機能検査（クレアチニン・eGFR）: CKDの早期発見の機会
• CKDの就業上の注意: 過度の身体負荷・脱水（発汗による）・NSAIDs（常用で腎機能悪化）・造影剤使用後

高カリウム血症（CKD重症者）と就業安全:

• 高K血症→心室細動リスク→突然の意識消失→高所作業・精密機械操作・運転中の危険
• K制限食・カリウム除去剤（カリメート等）服用中の労働者の就業適性評価

CKDとワクチン:

• 免疫機能低下（特に透析患者）→インフルエンザ・肺炎球菌ワクチンの積極的接種推奨
• 透析患者のB型肝炎ウイルス感染リスク（針を使う医療的処置）→HBVワクチン必須

【試験での位置づけ】

腎臓の電解質・体液調節では「アシドーシス時の腎臓はHCO₃⁻を保持（再吸収増加）・H⁺を排泄増加でpHを正常化（HCO₃⁻を排泄増加はアルカローシスのときの逆方向）」「アルドステロン＝Na再吸収促進・K排泄促進」「ビタミンD最終活性化＝腎臓（慢性腎臓病で腎性骨異栄養症）」「糸球体：タンパク・血球は通さない・グルコースは再吸収」が最頻出です。

【各選択肢の発展補足】

• ア: ネフローゼ症候群では糸球体の選択的濾過機能が障害され、大量のタンパク（特にアルブミン）が尿中に漏れます（大量蛋白尿）。結果: 低アルブミン血症→膠質浸透圧低下→全身浮腫・高脂血症（アルブミン合成低下の代償として肝臓のリポタンパク合成増加）。小児では最小変化型ネフローゼ症候群が多く、ステロイドで治療可能。成人は原因が多様（膜性腎症・局所性分節性糸球体硬化症等）。
• イ: SGLT2（ナトリウム-グルコース共輸送体2）阻害薬は近年の2型糖尿病治療薬です。腎近位尿細管のSGLT2を阻害→グルコース再吸収を抑制→グルコースを尿中に排泄→血糖低下。副作用: 尿路感染症・性器真菌感染（グルコース尿による）・脱水。心血管保護・腎保護効果も示されています。
• ウ: 原発性アルドステロン症（PA）は副腎皮質からアルドステロンが過剰産生される疾患（二次性高血圧の最多原因）。アルドステロン過剰→Na貯留・K排泄過多→高血圧・低カリウム血症（脱力・筋けいれん・不整脈）。MRI・副腎静脈採血・アルドステロン/レニン活性比で診断。一側性（腺腫）は手術・両側性はスピロノラクトン（抗アルドステロン薬）。
• エ: カルシトリオール（活性型ビタミンD）は腸管からのCa吸収を400〜600%増加させます（受動拡散2〜5%に対して能動吸収が加わる）。CKD-MBD（慢性腎臓病に関連するミネラル・骨代謝異常）は透析患者の心血管石灰化・骨折の主要原因です。活性型ビタミンD補充・リン吸着剤（食事中のリンをtrappingする薬）・Ca・P管理がCKD-MBDの治療の柱です。

【根拠】医学的事実（確立した腎生理学）。アシドーシス時の腎臓はHCO₃⁻を保持（排泄増加ではなく再吸収増加・新規産生）してpH正常化に寄与すること・アルドステロンのNa再吸収・K排泄促進・腎臓でのビタミンD最終活性化は確立した知識。

【補足】アシドーシス時の腎臓：HCO₃⁻を保持（再吸収増加）してH⁺を排泄増加でpHを正常化（「HCO₃⁻排泄増加」はアルカローシスのときの反応で逆方向）。アルドステロン＝Na再吸収促進・K排泄促進→血圧上昇。腎臓＝ビタミンDの最終活性化（CKDで障害→骨異栄養症）。