衛生管理者 労働生理 問78：ストレス・疲労

誤りはオです。2つの点で誤りです。①乳酸は直接の疲労原因物質ではないという現代的理解があります（乳酸は疲労産物というより乳酸シャトルでエネルギー源に再利用される）。疲労の本質は乳酸よりも水素イオン（H⁺）蓄積によるpH低下・ATPの絶対量不足・Ca²⁺処理能力の低下です。②有酸素代謝でも筋肉疲労は生じます。長時間の有酸素運動（マラソン等）ではグリコーゲン枯渇・脱水・電解質失バランス等によって疲労が起きます。「乳酸を産生しない有酸素代謝では疲労が絶対に生じない」は誤りです。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（正）: LT（乳酸閾値）はITU/運動生理学でよく使われる用語で、血中乳酸濃度が急上昇する運動強度の点です。AT（嫌気性代謝閾値: anaerobic threshold）はWassermanらが提唱した概念で、「酸素消費量の割に換気量が急増する（換気閾値=VT）」点から間接的に推定されます。LTとATは完全に同一ではありませんが（乳酸は直接測定、ATは換気から間接推定）、おおよそ同じ運動強度で生じるため同義的に用いられます。
• イ（正）: AT以下の強度では、乳酸産生（解糖系）と乳酸除去（乳酸シャトル: 周辺筋線維・肝臓・心筋でのTCA回路利用）が平衡するため、血中乳酸は約1〜2 mmol/L（安静時）前後で安定します。VO₂もほぼ線形に増加し、換気量の過度な増加はみられません。
• ウ（正）: AT超過後: 解糖系産生乳酸増加→乳酸シャトル処理能力を超える→血中乳酸急上昇（通常2〜4 mmol/L以上）→乳酸性アシドーシス（pH低下）→緩衝系: HCO₃⁻+H⁺→H₂CO₃→CO₂+H₂O→CO₂増加→呼吸中枢刺激→換気量急増（換気閾値VT）。これが「息が上がる」現象の生理的メカニズムです。
• エ（正）: 持久系トレーニング（耐久系ランニング・水泳等）によるAT向上（ATシフト）: ①遅筋（タイプI）の割合増加・ミトコンドリア数増加→有酸素代謝能力向上②毛細血管密度増加→乳酸の清掃・輸送速度向上③乳酸脱水素酵素（LDH）のアイソフォーム変化→乳酸→ピルビン酸への変換促進。ATがVO₂maxの70〜85%で生じるようになれば、より高強度まで乳酸蓄積せずに有酸素的に走れます（マラソン選手の高AT）。
• オ（誤）: 2つの誤りを含みます。①「乳酸自体が直接疲労を完全に阻害する」: 現代の運動生理学では乳酸は疲労の直接原因ではなく、むしろ水素イオン（H⁺）によるpH低下・Ca²⁺調節障害・ATPの絶対量不足が筋肉疲労の主因とされています（乳酸シャトル仮説: Brooks 1986〜）。乳酸自体はエネルギー源として積極的に利用されます。②「有酸素代謝では疲労が絶対に生じない」: 長時間有酸素運動（マラソン・トライアスロン等）ではグリコーゲン枯渇・脱水・体温上昇・電解質異常（Na⁺・Mg²⁺・K⁺）によって確実に疲労します。乳酸産生が少なくても疲労は生じます。

#### 1. 乳酸の現代的理解（乳酸シャトル仮説）

George Brooksの「乳酸シャトル仮説（Lactate shuttle hypothesis, 1986〜）」は乳酸の理解を根本的に変えました:

従来の理解（古典的見解）:

• 乳酸 = 廃棄物・疲労物質（嫌気性代謝の「ゴミ」）
• 運動後の「筋肉痛」や疲労感の原因は乳酸蓄積

現代の理解（乳酸シャトル仮説）:

• 乳酸は細胞間・臓器間の「エネルギー通貨」として機能
• 速筋（解糖系主体）で産生された乳酸→MCT（モノカルボン酸トランスポーター）で隣の遅筋・心筋・肝臓・脳へ輸送→ミトコンドリアでピルビン酸→アセチルCoA→TCA→ATP産生
• 脳も乳酸をエネルギー源として積極的に利用（認知機能維持の一助）
• 心筋は乳酸を好んで利用する（心臓はほぼ完全有酸素臓器）
• 肝臓では乳酸→糖新生→グルコース（コリ回路）

実際の疲労原因（現代の理解）:

1. H⁺（水素イオン）によるpH低下: 解糖系でのATP分解→H⁺蓄積→筋細胞pH低下（7.4→6.6〜6.8）→アクチン-ミオシン架橋活性低下・Ca²⁺感受性低下

2. Pi（リン酸無機）の蓄積: ATP→ADP+Pi→Pi蓄積→収縮機構の直接阻害

3. Ca²⁺調節の障害: 筋小胞体のCa²⁺ポンプ機能低下→Ca²⁺放出不十分

4. ATP枯渇: 絶対量が不足→架橋形成不能

5. 乳酸自体は疲労の主因ではない（むしろエネルギー輸送体）

#### 2. AT測定と産業衛生（作業強度評価）

作業代謝率（RMR）とATの対応:

• RMR（作業代謝率）= (作業代謝量 - 安静代謝量) / 基礎代謝量
• AT前（有酸素域）の作業 = 持続可能な作業強度
• AT超（無酸素域）の作業 = 乳酸蓄積・疲労が急速に進む

重量物取扱作業のAT評価:

• 持続可能な作業強度の目安: 最大酸素摂取量（VO₂max）の40〜50%以下
• 工場・物流・建設現場での重作業評価に心拍数モニタリング（HR-AT法）が使用可能

Borg自覚的運動強度（RPE）スケール:

• 6〜20のスケール（6=まったく楽・20=最大強度）
• AT付近の自覚的強度はRPE約12〜14（「ちょっとつらい」〜「つらい」）
• 心拍数の推定: RPE×10 ≈ HR（例: RPE14→HR140bpm）

#### 3. 持久系トレーニングによる生理的適応と職場応用

持久系トレーニングの主要な生理的適応:

ミトコンドリア:

• 遅筋・速筋の両方でミトコンドリア数増加・機能向上（VO₂max向上の主因）
• PGC-1α（ミトコンドリア生合成の転写共役因子）が運動刺激（AMPK活性化・Ca²⁺シグナル）で誘導

心臓:

• 安静時心拍数低下（スポーツ心臓: 徐脈）
• 1回拍出量増加（心室拡張：スターリング機構）
• 最大心拍出量増加

骨格筋:

• 毛細血管密度増加（拡散距離短縮・酸素供給効率向上）
• ミオグロビン含量増加（細胞内O₂貯蔵・拡散促進）
• MCT発現増加（乳酸シャトル効率向上）

職場への応用（健康増進・産業衛生）:

• AT向上に最も効果的なトレーニング: 中強度持続的有酸素運動（AT付近での運動: 週3〜5回・30〜60分）
• 特定健診の「運動習慣なし」改善のための保健指導
• 重作業職の体力測定（VO₂max・AT）による職業能力評価と配置転換の判断

#### 4. 衛生管理者試験での頻出論点と職場への応用

試験では「LT/AT=乳酸が急上昇し始める運動強度の点（VO₂maxの60〜70%程度）」「AT以下=乳酸産生と除去が均衡・有酸素代謝主体」「AT超=乳酸急上昇・換気量急増（VT・ビカーボネートのCO₂補充刺激）」「持久系トレーニング→ATシフト（より高い強度まで有酸素）」「乳酸は疲労の直接原因でなく、疲労の本質はH⁺蓄積・Ca²⁺障害・ATP枯渇」が頻出です。オの誤りは「乳酸=疲労の唯一原因・有酸素では疲労なし」という二重の誤りです。

【根拠】医学的事実（確立した運動生理学）。LT/AT・乳酸シャトル・筋疲労の現代的理解（H⁺・Pi・Ca²⁺が主因）・持久系トレーニングのATシフトは確立した知識。

【補足】オが誤り：乳酸自体は疲労の直接原因でなく（乳酸シャトルでエネルギー利用される）、疲労の本質はH⁺蓄積・ATPの枯渇・Ca²⁺調節障害。有酸素代謝でもグリコーゲン枯渇・脱水等で疲労は生じる。