登録販売者 第2章 人体の働きと医薬品 問40｜膵臓の外分泌・内分泌と血糖調節

正答はエです。

インスリンは血糖値を「下げる」ホルモン、グルカゴンは血糖値を「上げる」ホルモンです。この2つは「拮抗（反対方向）」の作用を持っており、「同じ方向に作用する」というエは明らかな誤りです。

血糖値が上がる（食後）→インスリンが分泌→細胞がグルコースを取り込む→血糖値が下がる。血糖値が下がりすぎる（空腹時）→グルカゴンが分泌→肝臓でグリコーゲンをグルコースに分解→血糖値が上がる。この拮抗関係が血糖の恒常性（正常範囲での維持）を保っています。

膵臓の外分泌と内分泌:

インスリン・グルカゴンの拮抗関係（エの誤りの根拠）:

膵消化酵素の活性化（重要）:

トリプシンは膵臓内では前駆体（トリプシノゲン）として分泌され、十二指腸に入ってから腸管のエンテロキナーゼによって活性化されます（膵臓内での自己消化を防ぐ安全機構）。急性膵炎ではこの機構が破綻し、膵臓内でトリプシンが活性化されて自己消化が起こります。

各選択肢の解説:

• ア（正）: 膵液の消化酵素（アミラーゼ・リパーゼ・トリプシノゲン）と膵管→十二指腸への分泌は正しい。
• イ（正）: ランゲルハンス島の細胞分類（β→インスリン・α→グルカゴン）は正しい。
• ウ（正）: 食後血糖上昇→インスリン分泌→グルコース取り込み→血糖低下は正しい。
• エ（誤・正答）: インスリンとグルカゴンは「拮抗（逆方向）」作用を持つ。「同じ方向」は誤り。
• オ（正）: 1型糖尿病のβ細胞破壊（主に自己免疫）・インスリン注射の必要性は正しい。

【膵臓の複雑な機能：ホルモン調節・消化酵素分泌と糖尿病・膵疾患との関係】

ランゲルハンス島の詳細（全4種類の細胞）:

インスリンの分子生物学的作用メカニズム（深掘り）:

インスリン（51アミノ酸のポリペプチド）は標的細胞（筋肉・脂肪・肝臓等）の膜上のインスリン受容体（チロシンキナーゼ型受容体）に結合:

1. 受容体の自己リン酸化→IRS（インスリン受容体基質）リン酸化

2. PI3K（ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ）の活性化→Akt（PKB）活性化

3. GLUT4（グルコーストランスポーター4）の細胞膜への移行: 筋肉・脂肪細胞では通常GLUT4は細胞内小胞に貯蔵されており、インスリンシグナルによって細胞膜に移行してグルコースを取り込む。これが「インスリン依存性のグルコース取り込み」の分子機構。

グルカゴンの作用詳細:

グルカゴンは肝細胞のグルカゴン受容体（Gs共役GPCR）に結合→アデニル酸シクラーゼ活性化→cAMP上昇→プロテインキナーゼA（PKA）活性化:

1. ホスホリラーゼ活性化→グリコーゲン分解→グルコース放出（肝グリコーゲン分解）

2. ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）等の糖新生酵素の発現誘導→糖新生促進

3. 脂肪細胞でのトリグリセリド分解（脂肪分解）→遊離脂肪酸・グリセロール放出→肝臓でのエネルギー産生

低血糖時の危機的対応としてのグルカゴン:

インスリン過剰投与等による低血糖（血糖値<70 mg/dL）の際に、グルカゴン製剤（処方薬・緊急用）が使われることがあります。OTCには存在しませんが、糖尿病患者が低血糖発作を起こした際に登録販売者として「砂糖・ブドウ糖の経口投与（意識がある場合）→それでも回復しない場合は救急車」という対応を知っておくことは実務上重要です。

糖尿病の類型と膵臓病態:

OTC医薬品と血糖調節の注意点:

1. 風邪薬・鼻炎薬（エフェドリン・プソイドエフェドリン含有）: アドレナリン様作用→グルカゴン分泌促進・インスリン分泌抑制→血糖上昇。糖尿病患者は「相談すること」成分として記載される場合がある。

2. OTCステロイド内服（存在しないが一般理解として）: グルコルチコイドは肝臓での糖新生促進・インスリン抵抗性増大→血糖上昇（ステロイド糖尿病）。

3. 甘味のある液剤・シロップ: 含まれる糖分が血糖に影響することがあり、糖尿病患者では成分だけでなく剤形の確認も必要。

登録販売者として: 「糖尿病があるが風邪薬を買いたい」という購入者には、アドレナリン作動成分（エフェドリン・プソイドエフェドリン・メチルエフェドリン等）を含まない製品を選ぶ提案が有用です。「相談すること」記載がある場合はかかりつけ医への確認を勧めることが原則です。