登録販売者 第2章 人体の働きと医薬品 問12｜呼吸器系・鼻腔〜肺胞・繊毛・ガス交換の構造

正答はイです。「末梢の細気管支に至るまで全区間に軟骨が存在する」は誤りです。

気管・気管支の上〜中位まで（主気管支・葉気管支・区域気管支）には軟骨が存在しますが、細気管支（直径約1mm以下）では軟骨がなくなります。細気管支は平滑筋と弾性組織で管径を調節しています。喘息では気管支（特に細気管支）の平滑筋が収縮して気道が狭くなります。

他の選択肢はすべて正しい記述です。アの鼻腔の加温・加湿・防御機能、ウの肺胞でのガス交換、エの繊毛運動による粘液輸送（粘液繊毛クリアランス）、オの右肺3葉・左肺2葉の解剖はすべて正確な記述です。

各選択肢の詳細解説:

• ア（正）: 鼻腔粘膜の血管は「海綿体様」の構造を持ち、空気の温度・湿度を調整します。鼻毛（鼻腔前庭部）と粘液（鼻粘膜腺からの分泌）が10μm以上の粒子をトラップします。鼻腔通過時に吸入空気はほぼ37℃・100%湿度に整えられます。
• イ（誤・正答）: 気管（trachea）から主気管支・葉気管支・区域気管支（直径約4mm程度まで）には気管軟骨が存在しますが、細気管支（bronchiole、内径約1mm以下）では軟骨がなくなります。軟骨がある気管支=「気管支（bronchus）」、軟骨のない部位=「細気管支（bronchiole）」の区別は解剖学的に重要です。
• ウ（正）: 肺胞（alveolus）の上皮は2種類の細胞で構成されます。Ⅰ型肺胞上皮細胞（扁平・ガス交換担当・約95%を占める）とⅡ型肺胞上皮細胞（肺サーファクタント産生・表面張力低下）。ガス交換は分圧差による拡散で行われます（O₂: 肺胞→血液、CO₂: 血液→肺胞）。
• エ（正）: 粘液繊毛輸送（mucociliary clearance）は気道の重要な防御機構です。繊毛は毎秒10〜15回程度打動し、粘液層（ゾル層+ゲル層の二層構造）とともに異物・細菌を上方（口腔方向）へ輸送します。タバコ煙・大気汚染物質はこの繊毛機能を障害します。
• オ（正）: 右肺3葉（上・中・下）、左肺2葉（上・下）は基本的な解剖です。左肺は心臓の左偏在から心切痕があり、より小さい（右肺より容量が少ない）。

呼吸器系の区分:

【ガス交換の物理化学的基盤：拡散とヘモグロビンの役割】

肺胞でのガス交換は「拡散（受動輸送）」で行われ、フィックの拡散法則に従います:

J = A × D × (P₁ - P₂) / d

• J: 単位時間のガス拡散量
• A: 拡散面積（肺胞の総面積: 約70〜100m²）
• D: 拡散係数（CO₂の方がO₂より約20倍高い→CO₂の方が拡散しやすい）
• P₁-P₂: 分圧差
• d: 拡散距離（肺胞上皮+基底膜+毛細血管内皮: 約0.5〜2μm）

酸素の分圧（mmHg）:

• 大気: 約159mmHg（O₂ 21% × 760mmHg）
• 肺胞内空気: 約100mmHg（換気・水蒸気での希釈）
• 静脈血（肺毛細血管入口）: 約40mmHg
• 動脈血（肺毛細血管出口）: 約100mmHg（肺胞と平衡）

O₂輸送とヘモグロビン（Hb）:

• 血中O₂の約97%はHbと結合（HbO₂: オキシヘモグロビン）・約3%が血漿溶解
• 酸素解離曲線（シグモイド型）: O₂分圧が低いほどHbからO₂が解離しやすい
  • ボーア効果（Bohr effect）: CO₂増加・pH低下・温度上昇でHbのO₂親和性低下→組織へのO₂供給増加
• CO₂の輸送: 重炭酸イオン（HCO₃⁻）として70%・HbCO₂（カルバミノ化合物）として20〜25%・溶解型5〜10%

【繊毛機能とその障害：OTC薬の喀痰溶解薬との関連】

繊毛運動の詳細:

• 繊毛は単一細胞に約200本存在（1cm²当たり数億本）
• 動力源: ATP（ダイニンATPアーゼが軸糸を動かす）
• 9+2構造（微小管）: 外周9対の二連微小管+中心2本
• 打動パターン: 能動期（速い打動・異物を口側へ）と回復期（遅い復位運動）

繊毛機能を障害する要因:

OTC薬「去痰薬」の作用機序と繊毛との関係:

• ブロムヘキシン: 気道分泌腺を刺激してサラサラした分泌物を増やす→繊毛輸送を助ける
• アセチルシステイン（海外のOTC・日本は処方）: ジスルフィド結合を切断→粘液のジェル構造を壊す→粘液を液化
• カルボシステイン（ムコダイン等）: 杯細胞から産生される粘液の組成を改善→繊毛輸送を正常化

登録販売者実務: 「たんがからむ」訴えに対して、喫煙者・加齢・感染後等の背景を聞き、長引く場合は受診勧奨を行う。OTC去痰薬（鎮咳去痰薬）の適切な情報提供が求められます。

【肺サーファクタントと呼吸窮迫症候群（RDS）の原理】

肺サーファクタント（界面活性物質）:

• 産生: Ⅱ型肺胞上皮細胞（肺胞の表面を覆う単分子層）
• 成分: DPPC（ジパルミトイルホスファチジルコリン）等のリン脂質が主成分
• 機能: 肺胞の表面張力を低下させ、小さい肺胞が虚脱するのを防ぐ

ラプラスの法則との関係: 球形の膜の内圧 = 4T/r （T=表面張力、r=半径）

→ 半径が小さい肺胞ほど大きな圧力が必要→サーファクタントなしでは小さい肺胞が虚脱し、大きい肺胞に空気が逃げる（無気肺の形成）

新生児呼吸窮迫症候群（nRDS/IRDS）:

• 原因: 早産児（妊娠34週未満）でサーファクタント産生が不十分
• 症状: 生後数時間以内の呼吸困難・チアノーゼ
• 治療: 人工的サーファクタントの気管内投与・人工呼吸

この知識は登録販売者試験の範囲を超えますが、「なぜ鼻呼吸が重要か」「なぜ去痰薬が粘液の性状を変えるか」「なぜ早産児は呼吸が苦しいか」という背景理解として、実務での説明力向上に役立ちます。

【呼吸器系OTC薬の選択と気管支・細気管支の薬理学的背景】

気管支の緊張（攣縮 vs 弛緩）の調節:

• 交感神経（β₂受容体）: 気管支拡張（喘息薬: β₂刺激薬の標的）
• 副交感神経（ムスカリン受容体）: 気管支収縮（抗コリン薬で拡張できる）
• ヒスタミン（H₁受容体）: 気管支収縮（アレルギー性気道炎症の主役の一つ）

OTC鎮咳薬・去痰薬選択の考え方:

• 空咳（痰のない咳）: 咳中枢を抑制する鎮咳薬（コデイン・ジヒドロコデイン・デキストロメトルファン等）
• 湿性咳（痰がらみ）: 去痰薬（粘液の溶解・排出促進）を中心に使用
• 喘息様の息苦しさ・ゼーゼー: OTC薬の限界・受診勧奨が必要

これらの判断の根拠として、呼吸器系の解剖・生理の正確な理解が登録販売者の実務力の基盤となります。