衛生管理者 労働生理 問27｜神経・自律神経の拮抗作用

誤りはエです。瞳孔を「散大（拡大）させる」のは交感神経の作用です（副交感神経ではありません）。副交感神経が活性化すると瞳孔は縮小（縮瞳）します。暗い場所（交感神経優位）では瞳孔が散大して光を多く取り込み、明るい場所（副交感神経優位）では縮瞳して光量を調節するのが正しい方向です。「副交感神経が遠方を見るときに活性化」という記述も誤りで、近くを見るときに毛様体筋が収縮・水晶体が厚くなる（副交感神経）が正しいです。

その他の選択肢はすべて正確です。交感神経→心拍数増加・気管支拡張（ア）、副交感神経→心拍数低下・消化促進（イ）、骨格筋血管のβ₂受容体拡張（ウ）、二重支配・拮抗作用（オ）はいずれも正確です。

各選択肢の正誤と根拠:

• ア（正）: 交感神経（「闘争か逃走」反応）の主要な効果: 心拍数・心収縮力↑（β₁受容体）、血圧↑、気管支拡張（β₂受容体→平滑筋弛緩）→換気量↑、骨格筋血流↑、肝臓でのグリコーゲン分解↑（アドレナリン・ノルアドレナリン作用）。これらはいずれも身体活動・危機対応に適した変化です。

• イ（正）: 副交感神経（「休息・消化」反応）の主要な効果: 心拍数低下（M₂受容体）、消化管蠕動促進・消化液（胃液・膵液・唾液等）分泌増加（M₁・M₃受容体）、排尿促進、縮瞳（M₃受容体）、気管支収縮（M₃受容体）。

• ウ（正）: 骨格筋血管への二重作用は重要な知識です。ノルアドレナリン（交感神経末梢から放出）→α₁受容体→血管収縮。アドレナリン（副腎髄質から分泌）→β₂受容体（骨格筋血管に多い）→血管拡張。運動時には副腎髄質からのアドレナリン増加→β₂作用で骨格筋血管拡張→骨格筋への血流増加が促進されます。

• エ（誤）: 瞳孔の調節が逆です。 交感神経→瞳孔散大筋（虹彩の放射状筋）収縮→散瞳（瞳孔拡大）。副交感神経（動眼神経を介した毛様体神経節）→瞳孔括約筋（輪状筋）収縮→縮瞳（瞳孔縮小）。さらに調節（近くを見る）は副交感神経→毛様体筋収縮→水晶体が厚くなる（近くに焦点）。「遠方を見るときに副交感神経」という部分も逆（遠方を見るときは毛様体筋弛緩→水晶体が薄くなる=交感神経優位の弛緩状態）。

• オ（正）: 自律神経系の拮抗的な二重支配の正確な記述。多くの臓器（心臓・消化管・気管支・瞳孔等）は交感・副交感の両方によって支配されており、状況に応じてバランスが変化します。

【理論的背景】

自律神経系は「自らの意思によらず（自律的に）」内臓・血管・腺を制御する神経系です。交感神経と副交感神経は多くの臓器で拮抗的に作用し、体の「準備モード（闘争・逃走）」と「回復モード（休息・消化）」のバランスを調節します。

自律神経系の体系整理:

自律神経の伝達物質:

• 交感神経節後線維→ノルアドレナリン（例外: 汗腺へはアセチルコリン）
• 副交感神経節後線維→アセチルコリン（ムスカリン受容体に作用）
• 全ての自律神経節前線維→アセチルコリン（ニコチン受容体に作用）

【実務・条文構造】

薬物と自律神経系（産業医学的に重要な薬物の副作用）:

交感神経作動薬（アドレナリン・ノルアドレナリン類似物質）:

• β₂刺激薬（気管支拡張薬: サルブタモール等）→気管支拡張（喘息治療）、骨格筋血管拡張（副作用：頻脈・振戦）
• α₁刺激薬（鼻づまりの内服薬: プソイドエフェドリン等）→鼻粘膜血管収縮（充血緩和）、副作用：高血圧・頻脈
• 作業適性評価: 交感神経作動薬服用中の労働者（高温環境作業・運転業務等）の適性確認が重要

副交感神経遮断薬（抗コリン薬）:

• アトロピン・スコポラミン・抗ヒスタミン薬の多く→M受容体遮断
• 副作用：口渇・排尿困難・便秘・眩暈・散瞳（眼圧上昇リスク）・頻脈
• 職場の安全: 抗コリン薬を服用している労働者が精密作業・高所作業・運転をする場合は副作用（散瞳・眩暈・口渇）に注意

有機リン系農薬中毒（コリンエステラーゼ阻害）の副交感神経過活動症状:

• SLUDGE症状: Salivation（唾液過多）・Lacrimation（流涙）・Urination（頻尿）・Defecation（下痢）・GI distress・Emesis（嘔吐）
• さらに縮瞳・気管支収縮（呼吸困難）・徐脈・意識障害
• 解毒: アトロピン（抗コリン薬）でM受容体遮断→副交感神経過活動を抑制

【試験での位置づけ】

自律神経問題では「交感神経→散瞳・副交感神経→縮瞳（逆は誤り）」「副交感神経→心拍数低下・消化促進（副交感が心拍数を増加は誤り）」「交感神経→気管支拡張（副交感→気管支収縮）」「発汗は交感神経支配（コリン作動性）」が最頻出です。エのような「副交感神経が瞳孔散大」という誤りは交感・副交感の役割を入れ替えた典型的な引っかけです。

【各選択肢の発展補足】

• ア: 「闘争か逃走（Fight or Flight）」反応の実用例: 職場でのパワハラ・激しいプレッシャー→慢性的な交感神経亢進→高血圧・頻脈・不眠・消化不良。これが「過重労働・ストレスが心疾患を引き起こす」生理学的メカニズムです。衛生管理者は慢性ストレス曝露の労働者の血圧・心拍変動をモニタリングすることが重要です。
• エ: 散瞳と縮瞳の臨床的利用: 眼科での散瞳検査（眼底検査）ではアトロピン（副交感遮断薬）を点眼して散瞳させます。急性緑内障では散瞳すると前房角が閉塞→眼圧急上昇→激しい頭痛・嘔吐・視力低下（緑内障発作）。抗コリン薬が急性緑内障の禁忌である理由がこれです。
• ウ: 運動時の骨格筋血管拡張の機序は多段階です: ①代謝産物（CO₂・H⁺・K⁺・アデノシン・NO）の局所産生→血管平滑筋直接弛緩（最も重要）②アドレナリン（副腎髄質）→β₂受容体→拡張③交感神経の相対的な抑制。①の代謝産物による局所拡張が最も大きな割合を占め、運動強度に比例して骨格筋血流は増加します。

【根拠】医学的事実（確立した生理学）。副交感神経が縮瞳を起こす（散大ではない）こと・交感神経が散瞳を起こすこと、各臓器に対する交感・副交感神経の拮抗作用は自律神経生理学の基礎概念として確立。

【補足】瞳孔散大は交感神経の作用（副交感神経は縮瞳）。副交感神経→心拍数低下・消化促進・縮瞳。交感神経→心拍数増加・気管支拡張・散瞳・血圧上昇。